Knochensarkom-Risikofaktoren

Knochensarkom-Risikofaktoren im Überblick

Das Knochensarkomrisiko ist mit einer Reihe von Risikofaktoren verbunden. [1,2]

Knochensarkom-Risikofaktoren

┬áErhöht das RisikoVerringert das Risiko
"Ausreichende" oder "überzeugende" Beweise
  • Plutonium
  • Radium-224 und seine Zerfallsprodukte
  • Radium-226 und seine Zerfallsprodukte
  • Radium-228 und seine Zerfallsprodukte
  • Röntgenstrahlung, Gammastrahlung
 
"Begrenzte" oder "wahrscheinliche" Beweise
  • Radioiodine, einschließlich Iod-131
 

Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC). Der World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research (WCRF / AICR) klassifiziert kein Knochensarkom, da nicht allgemein anerkannt wird, dass es einen Bezug zu Nahrung, Ernährung und körperlicher Aktivität hat.

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Verweise

  1. Internationale Agentur für Krebsforschung. Liste der Klassifikationen nach Krebsstandorten mit ausreichender oder begrenzter Evidenz beim Menschen, Band 1 bis 116 *. Zugriff auf Oktober 2016.
  2. World Cancer Research Fund / Amerikanisches Institut für Krebsforschung. Kontinuierliche Aktualisierung von Projektbefunden und Berichten. Zugriff auf Oktober 2016.

Alter

Das Risiko für Knochensarkome nimmt mit dem Alter insgesamt zu, einige Knochensarkom-Subtypen treten jedoch häufiger bei Kindern und jüngeren Erwachsenen auf.

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Knochen-Sarkom-Inzidenz nach Alter

Ionisierende Strahlung

Mehrere Quellen ionisierender Strahlung werden von der Internationalen Agentur für Krebsforschung (IARC) als Ursachen von Knochentumoren klassifiziert, darunter Plutonium, Radium-224, -226 und -228, Röntgen- und Gammastrahlung. [1]

Die Exposition gegenüber ionisierender Strahlung erhöht das Knochensarkomrisiko, und das Risiko scheint sich entsprechend den Expositionsniveaus zu erhöhen, obwohl die meisten Beweise auf absorbierten Dosen zwischen 5 und 20 Gray (Gy) beruhen und viele Studien das Knochensarkom durch anatomische Stellen und nicht durch Morphologie definieren. 2] Typische Expositionsquellen sind Strahlentherapie medizinische Diagnostik (z. B. Röntgenstrahlen) und natürliche Hintergrundstrahlung (z. B. Radon .)[3]

Strahlentherapie bei Krebs im Kindesalter scheint den größten Einfluss auf das Knochensarkomrisiko zu haben; jedoch ist eine Konfundierung möglich, da viele Belege Populationen mit primärem Retinoblastom umfassen, die ihrerseits mit einem Knochensarkomrisiko verbunden sind. [2,4] Überlebende von Kinderkrebs, die rund 20 Gy von der Strahlentherapie erhielten, weisen im Vergleich zu diesen ein etwa 6-38 mal höheres Knochensarkomrisiko auf wer hatte keine Strahlentherapie oder sehr niedrige Dosen; das Knochensarkomrisiko steigt mit den erhaltenen Strahlendosen. [2,4] Eine Abdominal- / Becken-Strahlentherapie im Kindesalter ist mit einem 3,1-fach erhöhten Knochentumorrisiko verbunden, verglichen mit keiner Strahlentherapie; Strahlentherapie zu anderen Körperstellen zeigte keine signifikante Wirkung in einer britischen Kohortenstudie. [5]

Strahlentherapie bei Krebs (außer Knochenkrebs) während des Erwachsenenalters ist mit 2,4-fach erhöhtem Risiko für ein nachfolgendes Knochensarkom im Vergleich zur allgemeinen Populationsanalyse von US-Krebsregisterdatensätzen assoziiert; mit einem höheren Risiko für diejenigen, die im jüngeren Erwachsenenalter diagnostiziert wurden. [2] Das Risiko eines Osteosarkoms ist nach Strahlentherapie um das 5,1-fache erhöht, das Chondrosarkomrisiko ist jedoch nicht signifikant erhöht. [6] Das Knochensarkomrisiko bei Patienten mit vorangegangener Strahlentherapie bei Erwachsenen steigt mit längerer Zeit seit der Diagnose des ersten Krebses und jüngerem Alter bei Strahlentherapie; Es gibt auch Hinweise darauf, dass das Risiko von der Stelle des primären Krebses abhängt (daher der Ort der Strahlentherapie). [2]

Atombombenüberlebende (die eine niedrigere Gesamtbelastung aufweisen als Patienten, die eine Strahlentherapie erhalten) haben ein etwa 7,5fach erhöhtes Knochensarkomrisiko pro 1Gy-Exposition, wie eine Kohortenstudie zeigte. [7] Strahlentherapiestudien bei Dosen unter 5 Gy haben im Allgemeinen kein erhöhtes Knochensarkomrisiko gefunden, aber niedrige Stichprobengrößen lassen keine eindeutigen Schlussfolgerungen zu. [2]

Die IARC klassifiziert Radioiod, einschließlich Iod-131, als mögliche Ursache von Knochentumoren aufgrund begrenzter Beweise. [1] Iod-131 ist ein radioaktives Isotop, das zur Behandlung von Hyperthyreose und einigen Schilddrüsenkrebsarten eingesetzt werden kann.

Die Belastung durch Computertomographie (CT) im Kindes- oder Jugendalter ist nicht mit einem erhöhten Risiko für Knochentumoren assoziiert, wie eine große Kohortenstudie zeigt. [8]

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Verweise

  1. Internationale Agentur für Krebsforschung. Liste der Klassifikationen nach Krebsstandorten mit ausreichender oder begrenzter Evidenz beim Menschen, Band 1 bis 105 *. Verfügbar unter //monographs.iarc.fr/ENG/Classification/index.php. Zugriff auf Oktober 2013.
  2. Berrington de Gonzalez A, Kutsenko A, Rajaraman P. Sarcoma Risiko nach Strahlenexposition. Clin Sarcoma Res 2012; 2 (1): 18.
  3. Parkin DM, Darby SC. Krebs im Jahr 2010 aufgrund ionisierender Strahlung in Großbritannien. Br J Krebs 2011; 105 Suppl 2: S57-65.
  4. Reulen RC, Frobisher C, Winter DL, et al. Langfristige Risiken für nachfolgende primäre Neoplasmen bei Überlebenden von Krebs im Kindesalter. JAMA. 2011 Jun 8; 305 (22): 2311-9.
  5. Wu LC, Kleinerman RA, Curtis RE, Savage SA, de González AB. Muster von Knochensarkomen als eine zweite Malignität in Bezug auf Strahlentherapie im Erwachsenenalter und histologischen Typ. Krebs-Epidemiol-Biomarker 2012 Nov; 21 (11): 1993-9.
  6. Samartzis D, Nishi N., Hayashi M., et al.Exposition gegenüber ionisierender Strahlung und Entwicklung von Knochensarkomen: neue Erkenntnisse basierend auf Atombombenüberlebenden von Hiroshima und Nagasaki. J Knochengelenk Surg Am. 2011 1. Juni; 93 (11): 1008-15.
  7. Mathews JD, Forsythe AV, Brady Z, et al. Krebsrisiko bei 680.000 Menschen, die im Kindes- oder Jugendalter Computertomographen ausgesetzt waren: Datenverknüpfungsstudie von 11 Millionen Australiern. BMJ. 2013 21. Mai; 346: f2360
  8. Schwartz B, Benadjaoud MA, Cléro E, et al. Risiko des zweiten Knochensarkoms nach Krebs im Kindesalter: Rolle der Strahlentherapie Behandlung. Radiat Environ Biophys. 2014 14. Januar.

Früher Krebs

Knochenkrebs nach einem früheren Krebs kann entweder als ein zweiter Primärtumor (beginnend in den Knochen) oder als Metastasierung auftreten von der primären Seite (von anderen Orten auf die Knochen ausbreitend). Knochen ist eine der häufigsten Metastasierungsstellen.

Das Risiko eines zweiten primären Knochensarkoms scheint weitgehend mit dem Erhalt einer Strahlentherapie und / oder Chemotherapie für den Primärtumor verbunden zu sein. [1,2] Bei einigen Tumoren ist jedoch auch eine geteilte Ätiologie ein Faktor - zum Beispiel Knochensarkom und Retinoblastom verbunden mit dem gleichen Genfehler. [1,2]

Zweite primäre Sarkome (aus Knochen oder weichem Gewebe) bei Menschen, die zuvor an Krebs erkrankt waren, machen 7,5% aller Sarkomfälle aus, obwohl ein relativ kleiner Anteil (12%) davon auf Knochen zurückzuführen ist, zeigte eine Kohortenstudie. [2]

Knochenkrebsrisiko ist bei Menschen mit einem früheren Knochenkrebs 30-50 Mal höher, zeigte eine Kohortenstudie. [3] Das Knochenkrebsrisiko ist bei Non-Hodgkin-Lymphom (NHL) -Überlebenden höher. [4] Das Knochenkrebsrisiko ist in Mundhöhle, Rektum und Anus oder bei Gebärmutterhalskrebs-Überlebenden, die eine Strahlentherapie für ihren primären Krebs erhalten haben, höher. [4]

Das Knochenkrebsrisiko ist 19- bis 38-mal höher bei Personen, die Krebs im Kindesalter überlebt haben, verglichen mit der Allgemeinbevölkerung, haben Kohortenstudien gezeigt. [5,6] Das Risiko ist höher für diejenigen, die in jüngerem Alter an Krebs erkrankt sind Radiotherapie oder alkylierende Mittel erhalten haben und / oder deren primäre Diagnose Nierenkrebs, Weichteilsarkom oder Knochensarkom waren. [6]

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Verweise

  1. Berrington de Gonzalez A, Kutsenko A, Rajaraman P. Sarcoma Risiko nach Strahlenexposition. Clin Sarcoma Res 2012; 2 (1): 18.
  2. Bjerkehagen B, Småstuen MC, Halle KS, et al. Inzidenz und Mortalität der zweiten Sarkome - Eine bevölkerungsbasierte Studie. Eur J Krebs 2013; doi: 10.1016 / j.ejca.2013.05.017
  3. Dong C, Hemminki K. Zweite primäre Neoplasmen in 633.964 Krebspatienten in Schweden, 1958-1996. Int J Cancer 2001; 93 (2): 155-61.
  4. Wu LC, Kleinerman RA, Curtis RE, Savage SA, de González AB. Muster von Knochensarkomen als eine zweite Malignität in Bezug auf Strahlentherapie im Erwachsenenalter und histologischen Typ. Krebs-Epidemiol-Biomarker 2012 Nov; 21 (11): 1993-9.
  5. Reulen RC, Frobisher C, Winter DL, et al. Langfristige Risiken für nachfolgende primäre Neoplasmen bei Überlebenden von Krebs im Kindesalter. JAMA. 2011 Jun 8; 305 (22): 2311-9.
  6. Friedman DL, Witton J, Leisenring W, et al. Nachfolgende Neoplasmen bei 5-Jahres-Überlebenden von Krebs im Kindesalter: die Childhood Cancer Survivor Study. J Natl Krebs Inst 2010; 102 (14): 1083-95.

Genetische Bedingungen

Genetische Prädispositionssyndrome sind mit einem kleinen Prozentsatz von Knochentumoren assoziiert, typischerweise Osteosarkomen. [1,2]

Li-Fraumeni-Syndrom ist eine sehr seltene genetische Erkrankung, die mit einem erhöhten Risiko für Osteosarkom und andere Krebsarten assoziiert ist. [3] Es wird normalerweise durch Mutationen im Tumorsuppressor-Gen TP53 verursacht, von dem man annimmt, dass es in der Allgemeinbevölkerung 1 von 5.000-20.000 Geburten betrifft. [4] Menschen mit TP53-Mutation haben ein etwa 100-fach erhöhtes Risiko für Knochentumoren im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung, und Knochensarkome sind die häufigste Tumorgruppe in Mutationsträgern im Alter von 11-20 Jahren. [3]

Erbliches (erbliches) Retinoblastom Ein seltener bei Kindern diagnostizierter Augenkrebs wird durch eine Mutation im Tumorsuppressorgen RB1 verursacht. [5] Heritable Retinoblastom-Überlebende haben ein etwa 200-fach erhöhtes Risiko für ein nachfolgendes Knochensarkom und ein mehr als 400-fach erhöhtes Risiko für Öbesoarcoma, wie eine britische Kohortenstudie zeigte. [6] Es wird angenommen, dass das erhöhte Risiko von Knochensarkomen in dieser Population auf eine Kombination von genetischer Empfindlichkeit und Strahlentherapie für den primären Krebs zurückzuführen ist. [5,6]

Hereditäre multiple Exostosen ┬á(auch bekannt als multiple Osteochondromatose oder diaphysäre Aclasis) ist ein seltener (bis zu 1 von 50.000 Menschen betroffener) ererbter Muskel-Skelett-Zustand, der Kleinwuchs und Deformität verursacht. [7] Bei etwa 5% der Patienten mit dieser Erkrankung verwandeln sich gutartige Knochenläsionen (Osteochondrome) in Chondrosarkome, wie eine Kohortenstudie gezeigt hat. [8]

Neurofibromatosen (NF) sind eine Gruppe von genetischen Zuständen, in denen gutartige (nicht-invasive) Wucherungen das Nervensystem beeinflussen. Es wird angenommen, dass NF Typ 1 (NF1) etwa 1 von 2.700 Lebendgeburten im Vereinigten Königreich betrifft, während NF Typ 2 (NF2) etwa 1 von 33.000 betrifft. [9] Es gibt Hinweise, dass Menschen mit NF1 ein erhöhtes Risiko für Knochensarkome haben. [10,11]

Die RecQ-Syndrome (Rothmund-Thomson-, RAPADILINO-, Werner- und Bloom-Syndrom und Diamond-Blackfan-Anämie) sind mit einer Osteosarkom-Prädisposition assoziiert; Diese seltenen Syndrome verursachen auch Wachstumsverzögerungen und dermatologische Veränderungen. [2]

Osteosarkom Risiko ist höher bei Kindern und Jugendlichen mit Down-Syndrom , zeigte eine Kohortenstudie. [12]

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Verweise

  1. Burningham Z, Hashibe M, Spector L, Schiffman JD. Die Epidemiologie des Sarkoms. Clin Sarcoma Res 2012; 2 (1): 14.
  2. Calvert GT, Randall RL, Jones KB, et al. Risikogruppen für Osteosarkom: die Syndrome und darüber hinaus. Sarkom. 2012; 2012: 152382.
  3. Schneider K., Garber J. Li-Fraumeni-Syndrom. In: Pagon RA, Bird TD, Dolan CR, ua, Redakteur. GeneReviews Ôäó [Internet]. Seattle (WA): Universität von Washington, 1999 [Aktualisiert 2010].
  4. Ognjanovic S, Olivier M., Bergemann TL, Hennegau P. Sarcomas in TP53 Keimbahnmutationsträger: ein Überblick über die IARC TP53-Datenbank. Krebs 2012; 118 (5): 1387-96.
  5. Kleinerman RA, Schönfeld SJ, Tucker MA. Sarkome beim hereditären Retinoblastom. Clin Sarcoma Res 2012; 2 (1): 15.
  6. MacCarthy A, Bayne AM, Brownbill PA, et al. Zweite und nachfolgende Tumoren unter 1927 Retinoblastom-Patienten diagnostiziert in Großbritannien 1951-2004. Br J Krebs. 2013 Jun 25; 108 (12): 2455-63.
  7. Porter DE, Lonie L., Fraser M., et al. Schweregrad der Erkrankung und Risiko einer malignen Veränderung der erblichen multiplen Exostosen. Eine Genotyp-Phänotyp-Studie. J Knochengelenk Surg Br. 2004 Sep; 86 (7): 1041-6.
  8. Pedrini E, Jennes I, Tremosini M., et al. Genotyp-Phänotyp-Korrelationsstudie an 529 Patienten mit multiplen hereditären Exostosen: Identifizierung von "protektiven" und "Risiko" -Faktoren. J Knochengelenk Surg Am. 2011 21. Dezember; 93 (24): 2294-302.
  9. Evans DG, Howard E., Giblin C., et al. Geburtenhäufigkeit und Prävalenz von tumoranfälligen Syndromen: Schätzungen aus einem britischen Familienregister. Am J Med Genet A 2010; 152A (2): 327-32.
  10. Af┼čar CU, Kara IO, Kozat BK, et al. Neurofibromatose Typ 1, gastrointestinaler Stromatumor, Leiomyosarkom und Osteosarkom: vier Fälle von seltenen Tumoren und eine Literaturübersicht. Kritik Oncol Hematol. 2013 Mai; 86 (2): 191-9.
  11. Chowdhry M, Hughes C, Grimer RJ, et al. Knochensarkome bei Patienten mit Neurofibromatose Typ 1. J Knochenknochen Surg Br. 2009 Sep; 91 (9): 1223-6.
  12. Bottol LD, Flut T, Little J, et al. Krebsrisiko bei Kindern und Jugendlichen mit Geburtsfehlern: eine populationsbasierte Kohortenstudie. PLoS One 2013; 8 (7): e69077.

Familiengeschichte

Menschen mit einer elterlichen oder Geschwistergeschichte von Knochenkrebs haben immer noch nur ein geringes Risiko, die Krankheit selbst zu entwickeln; Weniger als 1% der Fälle von Knochenkrebs sind bei Personen mit einem Verwandten ersten Grades mit der Krankheit zeigte eine große Kohortenstudie. [1] Kinder, deren Geschwister ein Ewing-Sarkom hatten, können jedoch ein 16,5-fach erhöhtes Risiko haben, mit derselben Krankheit diagnostiziert zu werden. Obwohl diese Zahl auf sehr wenigen Patienten basiert, sollte sie vorsichtig interpretiert werden. [2]

Die Eltern- / Geschwistergeschichte einiger anderer Krebserkrankungen ist mit einem erhöhten Knochenkrebsrisiko verbunden, insbesondere mit früh einsetzenden Knochenkrebs, weitere Hinweise aus den gleichen Kohortenschauen. [2] Das Osteosarkom-Risiko ist bei Personen, deren Mutter oder Vater an Rektumkarzinom erkrankt war oder deren Vater an Darmkrebs erkrankt war, bei Menschen mit endokrinem Drüsenkrebs um das 3,6-fache erhöht. bei Menschen unter 25 Jahren ist das Osteosarkomrisiko bei Menschen, deren Mutter ein Melanom hatte, dreifach höher und bei denjenigen, deren Mutter an Brustkrebs erkrankt war, 1,7-mal höher; und bei Kindern ist das Osteosarkom-Risiko etwa vervierfacht, wenn ein Elternteil Leberkrebs hatte, und verdoppelte sich bei der Mutter mit Brustkrebs - mit einer etwa fünffachen Steigerung, wenn die Mutter bei ihrer Diagnose unter 45 war. [2] Ewing-Sarkom-Risiko ist auch mit der Familiengeschichte von Nierenkrebs verbunden, mit Risiko 5,6 mal höher bei Kindern eines betroffenen Elternteils. [2]

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Verweise

  1. Hemminki K, Sundquist J, Bermejo JL. Wie häufig ist familiärer Krebs? Ann Oncol. 2008 Jan; 19 (1): 163-7.
  2. Ji J, Hemminki K. Familiäres Risiko für histologisch spezifische Knochenkrebs: eine aktualisierte Studie in Schweden. Eur J Krebs. 2006 Sep; 42 (14): 2343-9.

Größe und Gewicht

Wenn Sie geboren werden, schwerer als der Durchschnitt für Ihr Geschlecht ist mit einem 35% erhöhtes Risiko für Osteosarkom im späteren Leben verbunden, verglichen mit durchschnittlichen Geburtsgewicht Menschen, eine gepoolte Analyse zeigte. [1]

Menschen, die für ihr Alter und Geschlecht größer als der Durchschnitt sind, haben ein 35% erhöhtes Risiko für Osteosarkom im Vergleich zu Personen mit durchschnittlicher Körpergröße und sehr große Personen (in den oberen 10% der Körpergröße für ihr Alter) haben das 2,6-fache der durchschnittlichen Körpergröße Risiko, nach der gleichen Analyse. [1] Es wird angenommen, dass schnelles Wachstum während der Pubertät diesen Effekt untermauert. [2,3] Die Höhe scheint nicht mit dem Ewing-Sarkom-Risiko in Verbindung zu stehen. [4]

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Verweise

  1. Mirabello L, Pfeiffer R, Murphy G, et al. Höhe bei Diagnose und Geburtsgewicht als Risikofaktoren für Osteosarkom. Krebs verursacht Kontrolle. 2011 Jun; 22 (6): 899-908.
  2. Ji J, Hemminki K. Familiäres Risiko für histologisch spezifische Knochenkrebs: eine aktualisierte Studie in Schweden. Eur J Krebs. 2006 Sep; 42 (14): 2343-9.
  3. Arora RS, Alston RD, Eden TO, et al. Die gegensätzlichen Altersinzidenzmuster von Knochentumoren bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen: Implikationen für die Ätiologie. Int J Krebs 2012; 131: 1678-85.
  4. Arora RS, Kontopantelis E, Alston RD, et al. Zusammenhang zwischen Höhe bei der Diagnose und Knochentumoren bei jungen Menschen: eine Meta-Analyse. Krebs verursacht Kontrolle. 2011 Mai; 22 (5): 681-8.

Andere medizinische Bedingungen

Mehrere nicht erbliche Zustände, die durch benigne Knochenläsionen gekennzeichnet sind, können sich in wenigen Fällen in bösartige Knochentumoren umwandeln:

  • Die Paget-Knochenkrankheit betrifft etwa 5% der britischen Bevölkerung, obwohl sie vor dem 55. Lebensjahr selten ist. [1,2] Die Transformation zum Osteosarkom tritt in weniger als 0,5% der Fälle auf. [3]
  • Ollier-Krankheit (Endochondromatose betrifft 1 von 100.000 Menschen, verursacht oft Symptome vor dem 10. Lebensjahr. [4] Chondrosarkom tritt in etwa 40% der Fälle auf, eine Kohortenstudie zeigte, dass das Risiko am höchsten ist, wenn benigne Läsionen im Becken gefunden werden und am niedrigsten sind nur die Hände und Füße. [5]
  • Maffucci-Syndrom ist eine sehr seltene Erkrankung, bei der bis zu etwa 60% der Patienten ein Chondrosarkom entwickeln, wobei das Risiko wiederum von der Lokalisation und dem Ausmaß der benignen Tumoren abhängt. [5]
  • Kinder, die eine angeborene Nabel- oder Leistenhernie haben, haben etwa das Dreifache des Risikos eines Ewing-Sarkoms von Knochen oder Weichgewebe, wie eine Meta-Analyse zeigte. [6]

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Verweise

  1. Corral-Gudino L, Bora-Cengotita-Bengoa M, Del Pino-Montes J, Ralston S.Epidemiology der Paget-Krankheit der Knochen: eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse der säkularen Veränderungen. Knochen. 2013 Aug; 55 (2): 347-52.
  2. Ralston SH. Klinische Praxis. Paget-Krankheit von Knochen. Knochen. 2009 Mar; 44 (3): 431-6.
  3. Mangham DC, Davie MW, Grimer RJ. Sarkom, das bei der Morbus Paget entsteht: abnehmende Inzidenz und zunehmendes Alter bei der Präsentation. Knochen. 2009 Mar; 44 (3): 431-6.
  4. Silve C, Jüppner H. Ollier-Krankheit. Orphanet J Rare Dis. 2006 22. September; 1: 37.
  5. Verdegaal SH, Bovée JV, Pansuriya TC, et al. Inzidenz, prädiktive Faktoren und Prognose des Chondrosarkoms bei Patienten mit Ollier-Krankheit und Maffucci-Syndrom: eine internationale multizentrische Studie an 161 Patienten. Onkologe. 2011; 16 (12): 1771-9.
  6. Valery PC, Holly EA, Schlitten AC, Williams G, Kreiger N, Bain C. Hernien und Ewing-Sarkom-Familie von Tumoren: eine gepoolte Analyse und Meta-Analyse. Lancet Oncol 2005; 6 (7): 485-90.

Faktoren, die nicht auf das Knochensarkomrisiko einwirken

Der World Cancer Research Fund / Amerikanisches Institut für Krebsforschung (WCRF / AICR) kam zu dem Schluss, dass jede Studie, die mögliche Verbindungen zwischen Knochensarkom und Nahrung, Ernährung und körperlicher Aktivität untersucht, wahrscheinlich nicht fruchtbar ist, da diese Krebsarten vielfältig und selten sind es ist unwahrscheinlich, dass weitere Untersuchungen gerechtfertigt sind. [1]

Erwachsene, die durch ihre Arbeit Pestiziden ausgesetzt sind, haben nach einer europäischen Fallkontrollstudie etwa doppelt so viel Risiko für Knochensarkome (Osteosarkom oder Chondrosarkom) wie Holzarbeiter, Schmiede, Werkzeugmacher und Werkzeugmaschinenarbeiter; jedoch wurde kein Dosis-Wirkungs-Effekt beobachtet, was nahelegt, dass diese Assoziationen vorsichtig interpretiert werden sollten. [2] Eine kleine Fall-Kontroll-Studie ergab, dass Kinder von Menschen, die während ihrer Arbeit Holzstaub ausgesetzt waren, ein um das Dreifache erhöhtes Risiko für Ewing-Sarkome hatten, ebenso wie Söhne unter 15 Jahren (aber nicht Töchter in jedem Alter) von Personen, die Haushalts-Pestizide verwendeten ]

Im Gegensatz zum Weichteilsarkom ist das Knochensarkomrisiko nicht mit einer Immunschwäche assoziiert. [4,5]

Fluorid in Trinkwasser scheint nicht mit einem erhöhten Osteosarkomrisiko assoziiert zu sein, zeigen Studien aus Großbritannien, den USA und Irland. [6-8]

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Verweise

  1. World Cancer Research Fund / Amerikanisches Institut für Krebsforschung. Nahrung, Ernährung, körperliche Aktivität und die Prävention von Krebs: eine globale Perspektive. Washington DC: AICR; 2007.
  2. Merletti F, Richiardi L, Bertoni F, et al. Berufsbedingte Faktoren und Risiko für Knochensarkome bei Erwachsenen: eine multizentrische Fall-Kontroll-Studie in Europa. Int J Krebs. 2006 1. Februar; 118 (3): 721-7.
  3. Moore LE, Gold L, Stewart PA, et al. Berufliche Elterliche Exposition und Ewing-Sarkom. Int J Krebs. 2005 Apr 10; 114 (3): 472-8.
  4. Grulich AE, van Leeuwen MT, Falster MO, Vajdic CM. Inzidenz von Krebserkrankungen bei Menschen mit HIV / AIDS im Vergleich zu immunsupprimierten Transplantatempfängern: eine Meta-Analyse. Lancet 2007; 370 (9581): 59-67.
  5. Bhatia K, Shiel MS, Berg A, Engels EA. Andere Sarkome als Kaposi-Sarkome, die bei Immunschwäche auftreten: Interpretationen aus einer systematischen Literaturübersicht. Curr Opin Oncol. 2012 Sep; 24 (5): 537-46.
  6. Levy M, Leclerc BS. Fluorid in Trinkwasser und Osteosarkom Inzidenzraten in den kontinentalen Vereinigten Staaten bei Kindern und Jugendlichen. Krebs Epidemiol. 2012 April; 36 (2): e83-8.
  7. Comber H, Deady S, Montgomery E, Gavin A. Trinkwasser Fluoridierung und Osteosarkom Inzidenz auf der Insel Irland. Krebs verursacht Kontrolle. 2011 Juni; 22 (6): 919-24.
  8. Blakey K, Filzbower RG, Parslow RC, et al. Ist Fluorid ein Risikofaktor für Knochenkrebs? Kleinflächige Osteosarkom- und Ewing-Sarkomdiagnostik bei 0-49-Jährigen in Großbritannien, 1980-2005. Int J Epidemiol. 2014 Feb; 43 (1): 224-34.

Andere Knochensarkomstatistiken

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