Wissenschaftler entdecken, wie ein "Master-Regulator" -Protein zur Ausbreitung von Krebs beitrÀgt

Ein neues Detail darüber, wie ein Protein namens mTOR die Ausbreitung von Krebs steuert, wurde von US-Wissenschaftlern entdeckt.

Die Ergebnisse, die in der Zeitschrift Nature veröffentlicht wurden, könnten erklären, warum einige ältere Krebsmedikamente, die auf mTOR zielen, weniger wirksam waren als erwartet.

Entscheidend ist auch, dass neuere Medikamente, die sich derzeit in Studien befinden, die Ausbreitung von Krebs besser verhindern können.

Das an der University of California in San Francisco ansässige Team verwendete eine Methode namens "Ribosomenprofilierung", um ein Netzwerk von mTOR-kontrollierten Genen aufzudecken.

Sie entdeckten, wie mTOR eine der letzten Stadien der "Übersetzung" von Genen in Proteine ​​beeinflusst - ein Prozess, bei dem winzige molekulare Maschinen, sogenannte Ribosomen, involviert sind.

Sie zeigten dann in einem Mausmodell von menschlichem Prostatakrebs, dass sich Tumore, die mit einem neueren mTOR-Inhibitor namens INK128 behandelt wurden, nicht ausbreiteten. Das neuere Medikament hatte auch eine starke Wirkung auf menschliche Prostatakrebszellen.

INK128 befindet sich bereits in klinischen Studien für verschiedene Krebsarten.

Das mTOR-Protein ist ein Hauptregulator dafür, wie und wann Zellen andere Proteine ​​bilden. Es hilft gesunden Zellen, den Nährstoffgehalt zu messen und kontrolliert ihr Wachstum und ihren Stoffwechsel.

Aber dieser Prozess scheitert bei vielen Krebsarten, und mTOR "programmiert" Zellen, die sich unkontrolliert teilen, in umliegendes Gewebe eindringen und sich in andere Teile des Körpers ausbreiten (metastasieren).

"Viele menschliche Krebsarten zeigen eine Hyperaktivierung dieses Weges", sagte Professor Davide Ruggero, ein Autor der Studie.

Aber bis jetzt wusste niemand, wie überaktive mTOR die Produktion von anderen Proteinen auf eine Weise beeinflusste, die zu Krebs führte, fügte er hinzu.

"Wir entdecken jetzt, dass mTOR während der Tumorbildung zu Metastasen führt, indem es die Synthese einer spezifischen Gruppe von Proteinen verändert, die die Krebszellen bewegen und in normale Organe eindringen."

Mehrere Verbindungen, die mTOR blockieren, wie das Medikament Rapamycin, wurden bereits in Studien zur Behandlung verschiedener Krebsarten wie Prostatakrebs getestet - aber sie waren nicht so effektiv wie erhofft. Aber diese neue Forschung schlägt einen klaren Grund vor, warum solche Drogen versagt haben.

Thorsten Hagemann, Experte für Krebsforschung am Barts Cancer Institute, sagte, die Arbeit sei "sehr interessant" und ein hervorragendes Beispiel dafür, wie neue DNA-Sequenzierungstechnologien zu einem immer detaillierteren Verständnis von Krebs führen.

Er fügte hinzu: "Wir wissen seit einiger Zeit, dass mTOR eine wichtige Rolle bei Krebs spielt, aber Versuche mit Arzneimitteln, die dieses Protein hemmen, waren enttäuschend.

"Diese Arbeit zeigt, dass mTOR immer noch ein wertvolles Behandlungsziel sein kann und dass es möglich ist, differenziertere Wege zu entwickeln, um seine krebsfördernden Aktivitäten zu blockieren."

Die Tatsache, dass die Forscher einen mTOR-Inhibitor verwenden konnten, um die genetische Maschinerie hinter der Krebsausbreitung "umzuprogrammieren", war faszinierend, fügte er hinzu, und die Arbeit könnte Auswirkungen haben, die über den Prostatakrebs hinausgehen.

"Es wird noch einige Zeit dauern, bis diese Arbeit vom Labor zum routinemäßigen klinischen Einsatz kommt, aber es ist ein großartiges Beispiel dafür, wie das Wissen über die innere Maschinerie von Krebs neue Strategien aufdecken kann, um die Krankheit zu besiegen."

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