DNA-Reparatur-Rätsel gelöst

Die Wissenschaftler von Cancer Research UK glauben, dass der letzte Teil des Bildes, wie Zellen eine schwere Art von DNA-Schäden beheben und dadurch die Wahrscheinlichkeit verringern, dass die Zellen krebsartig werden, sich morgen (Freitag, 27. Januar 2006) einfügt, wenn sie ihre neuesten Erkenntnisse veröffentlichen die Zeitschrift Zelle *.

Professor Steve Jackson von der Universität Cambridge entdeckte vor über zehn Jahren die erste Komponente eines bestimmten DNA-Reparaturprozesses. Mehr Stücke wurden gefunden, und schließlich glaubten Wissenschaftler, dass sie den ganzen Prozess kartiert hatten. Aber neuere Beweise kamen zum Vorschein, die darauf hindeuteten, dass noch ein bisschen fehlte. Jetzt hat Prof. Jackson beendet, was er begann, indem er ein neues Molekül entdeckte, das das Bild vervollständigt.

Das Molekül wird XLF ** genannt, und obwohl es möglicherweise eine Rolle bei der Entstehung von Krebs spielt, kann es möglicherweise auch durch neue Krebsbehandlungen gezielt werden. Beispielsweise könnte die Blockierung der Wirkung von XLF in Krebszellen die Zellen "erweichen" und eine Strahlentherapie ermöglichen einen KO-Schlag leichter zu liefern.

Prof. Jackson sagte: "Man könnte sagen, wir sind angeln gegangen. Wir wissen, dass Moleküle in diesen Prozessen dazu neigen, aneinander zu binden, um zu funktionieren, so dass Peter Ahnesorg - ein Doktorand in meinem Labor - einen etablierten Bestandteil des Reparaturwegs als Köder verwendete und ihn in ein Meer von Proteinen goss. Dann zog er den Köder heraus und untersuchte, was daran klebte.

"Neben den üblichen Trümmern und alten Stiefeln hatten wir etwas, das wie ein echter Fisch aussah, ein Molekül, das noch nie zuvor untersucht worden war. Und jetzt haben wir bestätigt, dass es tatsächlich der fehlende Teil dieses Puzzles ist. "

DNA, der Inhaber der genetischen Information, besteht aus zwei komplementären Strängen. Wenn ein Strang beschädigt wird, kann die Zelle im Allgemeinen herausfinden, wie sie ihn reparieren kann, indem sie den verbleibenden Strang als Vorlage verwendet. Doppelstrangbrüche sind schwieriger zu reparieren und können zu Mutationen und möglicherweise zu Krebs führen, wenn sie nicht verändert werden. Ein Weg, Doppelstrangbrüche zu reparieren, wird nicht-homologe Endverbindung genannt und ist entscheidend für den Schutz von Zellen. Dies ist der Weg, den Prof. Jackson studiert hat.

Professor John Toy, medizinischer Direktor bei Cancer Research UK, sagte: "Zellen haben eine Reihe komplizierter Prozesse, um beschädigte DNA zu reparieren. Dies ist notwendig, um Zellen vor den Arten von Mutationen zu schützen, die manchmal dazu führen, dass sie krebsartig werden. Die Erforschung der DNA-Reparatur hilft uns enorm, besser zu verstehen, warum Menschen an Krebs erkranken.

"Wir hoffen, diese Prozesse bei der Krebsbehandlung nutzen zu können. Die meisten Arten von Chemotherapie und Strahlentherapie arbeiten, indem sie solche Schäden in Krebszellen verursachen. Das XLF-Molekül könnte unser Verständnis dieses DNA-Reparaturprozesses vervollständigen, und das neue Wissen über dieses Protein könnte hoffentlich dazu verwendet werden, die Krebstherapie zu verbessern. "

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