Die Jekyll-und-Hyde-Natur des Moleküls wurde schließlich erklärt

Das "Jekyll-und-Hyde" -Verhalten eines an Krebs beteiligten Moleküls wurde in einer von Cancer Research UK finanzierten Studie erklärt.

Die Studie umfasste eine umfassende biologische Analyse des Moleküls E2F, das bei vielen Krebsarten abnormal ist.

Subtile Veränderungen in der Chemie des Proteins haben dramatische und entgegengesetzte Auswirkungen auf die Tumorzellen, entweder erlauben sie, kontinuierlich zu wachsen, oder sie wechseln in den Todesmodus und zerstören die Zellen.

Die Ergebnisse liefern einen neuen Ansatz für die Entwicklung neuer Arten von Krebsmedikamenten.

"Wir sind begeistert von dieser neuen Entdeckung", sagte Professor Nick La Thangue von der Onkologischen Abteilung der Universität Oxford.

"Dieser Mechanismus, um ein Schlüsselprotein zu wechseln, ist sehr neuartig. Nichts anderes, das mir begegnet ist, verhält sich so."

Zellen im Körper durchlaufen Zyklen von Wachstum und Teilung, Pausen und Tod in einer streng regulierten Weise. Krebs beinhaltet den Abbau dieser Kontrollen, was zu einer unbegrenzten Ausdehnung der Zellen in einem wachsenden Tumor führt.

Das Protein E2F ist untrennbar mit Krebs verbunden. Während es ein Faktor sein kann, der die Krankheit antreibt, kann es auch Schutz bieten, indem beschädigte Zellen entfernt werden.

Es ist diese doppelte Jekyll-und-Hyde-Natur von E2F, die die Forscher zum ersten Mal erklären konnten

Die Forscher zeigten, dass zwei Enzyme um eine molekulare "Flagge" an verschiedenen Teilen des E2F-Proteins konkurrieren. Das Flag an einer Position ist mit E2F verbunden, was den Zelltod verursacht, und das gleiche Flag an einer anderen Position ist mit E2F verbunden, was das Zellwachstum und die Zellproliferation steigert.

Sie haben seitdem Verbindungen im Labor gefunden, die den E2F-Wachstumsmodus in Krebszellen blockieren und seinen zelltötenden Modus wiederherstellen können.

Dr. Kat Arney, wissenschaftliche Informationsmanagerin bei Cancer Research UK, sagte: "Krebs ist ein komplexes biologisches Problem, und es ist wichtig, sich mit den Molekülen, die es antreiben, auseinanderzusetzen, wenn wir neue Heilmittel finden wollen.

"Obwohl es noch viel mehr zu tun gibt, bevor diese neue Entdeckung zu einer Behandlung für Patienten werden könnte, ist diese Forschung ein wichtiger Schritt vorwärts beim Verständnis der" gespaltenen Persönlichkeit "von E2F sowohl bei der Bekämpfung als auch bei der Zerstörung von Krebszellen."

Die Forschung, die in der Zeitschrift Molecular Cell veröffentlicht wird, wurde von einem Team der Universität Oxford geleitet, mit Mitarbeitern in Singapur und den USA. Es wurde vom UK Medical Research Council und von Cancer Research UK finanziert.

Verweise

Zheng S. et al. (2013). Arginin-Methylierung-abhängiges Leser-Schreiber-Interplay steuert Wachstumssteuerung durch E2F-1 Molecular Cell, DOI: 10.1016 / j.molcel.2013.08.039

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