Wissenschaftler mischen Drogen, um Krebs zu entsprechen

Ärzte könnten bald Krebsmedikamente mischen und zusammenbringen, um nach der Forschung die ideale Kombination für den Angriff auf einen bestimmten Tumor zu finden1 heute veröffentlicht.

Cancer Research Britische Wissenschaftler in Birmingham haben detaillierte Informationen darüber erhalten, wie Krebsmedikamente genau in den Tod geschickt werden. Sie glauben, dass die Auswahl von Medikamenten, die sich gegenseitig ergänzen - Krebszellen auf unterschiedliche Weise angreifen - ein wirksames Mittel sein sollte, um zu verhindern, dass Tumore resistent gegen eine Behandlung werden.

Sie schafften es auch, die Empfindlichkeit gegenüber Krebszellen wiederherzustellen, die bereits Resistenzen entwickelt hatten - indem sie sie mit einem modifizierten Virus infizierten, das eine starke Selbstmordbotschaft trug.

Anti-Krebs-Medikamente arbeiten, indem sie einen Selbstmord-Schalter in jeder Krebszelle auslösen, wobei sich ein Widerstand entwickelt, wenn ein solcher Schalter blockiert wird. Die neue Studie zeigt jedoch, dass die gezielte Umstellung von Medikament zu Medikament variiert.

Die Forscher konzentrierten sich auf Eierstockkrebs, der oft zunächst auf eine Chemotherapie anspricht, um später dagegen Widerstand zu entwickeln. Sie entfernten Zellen aus Ovarialtumoren, wuchsen sie im Labor an und behandelten sie mit einer Reihe von Krebsmedikamenten. Nach jeder Behandlung maßen sie die Konzentration und Aktivität einer Reihe von Molekülen, die am Zelltod beteiligt sind.

In Abhängigkeit von dem verwendeten Medikament stellten sie die Aktivierung verschiedener Zelltodmoleküle fest, was darauf hinweist, dass verschiedene Suizidschalter ausgelöst wurden. Und sie fanden heraus, dass einige Medikamente durch einen noch unbekannten Schalter arbeiteten.

Die Forscher hatten zuvor gedacht, dass das Drücken von Zellen zum Suizid das Vorhandensein eines Zelltod-Moleküls namens FADD erforderte. Aber während einige Medikamente, wie Fluorouracil und Paclitaxel, in Gegenwart dieses Moleküls wirksamer waren, waren andere, einschließlich Cisplatin und Vincristin, in seiner Abwesenheit mindestens genauso wirksam. Wenn man mehr über diesen neuen Zelltod-Mechanismus versteht, könnte dies bei der zukünftigen Entwicklung von Krebsmedikamenten helfen.

Die Wissenschaftler hoffen, dass die Auswahl von Wirkstoffen, die mehrere verschiedene Schalter gleichzeitig angreifen, verhindern könnte, dass ein Tumor eine Resistenz gegen eine Behandlung entwickelt.

Teamleiter Prof. Lawrence Young vom Cancer Research UK-Institut für Krebsstudien an der Universität Birmingham erklärt: "Wenn ein Tumor nur mit einem Medikament oder mit mehreren Medikamenten behandelt wird, die alle den gleichen Selbstmord-Schalter durchlaufen, dauert es nur diesen einen Schalten Sie, um für den Krebs zu werden, um völlig resistent zu werden.

"Aber wenn wir stattdessen einen Tumor mit mehreren Krebsmedikamenten behandeln, von denen jeder auf einen anderen Schalter abzielt, dann ist die Chance, dass der Tumor auf einmal gegen alle Medikamente resistent wird, viel geringer.

"Unsere Forschung hat es uns ermöglicht, herauszufinden, welche Switches von verschiedenen Medikamenten angesprochen werden, so dass wir viel effektiver mischen können, als es derzeit möglich ist."

Prof Young und seine Kollegen glauben auch, dass mehr über Medikamente, die Krebszellen zum Selbstmord veranlassen, den Weg für neue Behandlungsformen ebnen könnten. Sie fanden heraus, dass die Behandlung von arzneimittelresistenten Krebszellen mit Zelltodmolekülen die Selbstmord-Schalter, die sich verklemmt hatten, wieder zu aktivieren schien, wodurch die Empfindlichkeit gegenüber Chemotherapie wieder hergestellt wurde.

Ein Zelltodmolekül, das eine Anzahl von Suizidschaltern auslöst, wird CD95L genannt. Forscher fügten dies in ein Virus ein, mit dem sie anschließend arzneimittelresistente Krebszellen infizierten. CD95L schloss die blockierten Suizidschalter der Zellen effektiv kurz und schleuderte sie in den Selbstmordmodus, obwohl einige der Schalter nicht umgelegt worden waren.

Prof. Young fügt hinzu: "Selbsttötungsschalter scheinen zu funktionieren, indem sie eine Reihe von Todesmolekülen auslösen, die schließlich die Zelle töten. In Zukunft könnte es möglich sein, Krebszellen direkt mit diesen Todesmolekülen zu behandeln und sie effektiv als Krebsmedikamente. "

Prof. Gordon McVie, der gemeinsame Generaldirektor von Cancer Research UK, sagt: "Die Forschung von Professor Young könnte einen doppelten Nutzen für Krebspatienten haben. Sie sollte es den Ärzten ermöglichen, bestehende Medikamente viel besser zu nutzen, indem sie sie in Kombinationen verwenden." lch kann am effektivsten sein. Und es kann auch zu einer neuen Art von Medikamenten führen, die anders funktionieren als die konventionelle Chemotherapie. "

Sir Paul Nurse, der gemeinsame Generaldirektor von Cancer Research UK, sagt: "Die Prozesse, die während des Todes einer Krebszelle ablaufen, sind extrem komplex und wurden nie vollständig verstanden. Aber je mehr wir über diese Prozesse wissen, desto besser werden wir fähig, sie in Krebszellen zu manipulieren, die gegen Sterben resistent scheinen. "

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